neuroleptiques, neuroleptiques cachés, pesticides, lithium,

1883 Les phénothiazines sont développées comme colorants synthétiques.
1934 Le ministère de l’agriculture américain développe les phénothiazines comme insecticides.
1949 Les phénothiazines démontrent un effet inhibant sur l’activité physique des rats.
1950 Rhône Poulenc synthétise la chlorpromazine, une phénotiazine, pour l’utiliser comme anesthésiant.
Histoire clinique : les neuroleptiques classiques
1954 Il est démontré que la chlorpromazine, commercialisée aux Etats-Unis sous la marque Thorazine, provoque chez les patients des symptômes de la maladie de Parkinson.
La phénothiazine, à partir de laquelle les phénothiazines médicaments sont dérivés est en fait un insecticide utilisé pour traiter les parasites du bétail – déstiné à tuer les poux et les puces ou donnés oralement à tuer les vers intestinaux – dans la première moitié du 20e siècle. Regardez dans tout bon dictionnaire tels que Merriam-Websters.   Un groupe de psychiatres français a fait observer que les travailleurs agricoles exposés à des phénothiazines avaient souvent de l’inquiétude, de l’angoisse et la folie maintenant connu sous le nom de Akatysie, tandis qu’un petit pourcentage d’entre eux ont développé un « pseudo-Parkinsonism, » ils devenaient des zombies que les médecins français espère reproduire afin de « pacifier les détenus de l’asile. »   L’objectif initial pour le développement de ces médicaments était d’isoler les parties de la molécule phénothiazine qui transformait les personnes en « zombies » faciles à manipuler .   Ce n’est que plus tard que la notion de « traitement » de la maladie mentale avec ces poisons va se développer.   Thorazine, Haldol et d’autres phénothiazines drogues ont détruit la vie de millions de personnes innocentes.   Plus tard il a été également constaté que les phénothiazines interferraient avec la dopamine dans le cerveau, c’est alors que les psychiatres ont commencé le mythe d’un « déséquilibre de dopamine. »   Ainsi, le terme pseudo-scientifiques  « déséquilibre chimique » fut utilisé par tous les  psychiatre qui prescrirent ces dangereuses  produits chimiques toxiques.
La phénothiazine est un agent insecticide et anthelminthique synthétisé initialement en 1883 à partir de bleu de méthylène, découvert sept ans plus tôt par Paul Ehrlich. De cette molécule dérivent des neuroleptiques.
neuroleptiques cachés
mépronizine, donormyl, noctran, théralène, vastarel, nozinan, phénergan…
« Le Dr David Healy, psychopharmacologiste, expert internationalement reconnu, a fait remarquer que le taux de suicide, de mort et de tentatives de suicide liées au Zyprexa ayant eu lieu pendant les essais cliniques de pré-commercialisation a été « le plus élevé que tout autres médicaments psychotropes dans l’histoire » »
« Ex membre de la FDA Dr David Graham, qui a sonné l’alarme sur le Vioxx, a déclaré au Congrès que les neuroleptiques atypiques comme le Zyprexa tuent quelques 62000 personnes par an dans des utilisations non approuvées ».
Les médicaments qui causent la maladie de parkinson (les symptômes de Parkinson peuvent persister pendant plusieurs mois, voire des années) Parkinson provoquée par les médicaments antipsychotiques a été reconnue depuis le début des années 1950. Ces médicaments comprennent les tranquillisants majeurs plus anciens tels que l’Haldol, Prolixin, Stelazine et Thorazine, les principaux médicaments antipsychotiques tels que le Risperdal, Orap et Zyprexa, et les médicaments utilisés pour les nausées, des vomissements, et le reflux acide tel que Compazine et Reglan. Les médicaments ont en commun la capacité à bloquer les récepteurs de la dopamine dans le cerveau. En effet, ils provoquent des symptômes de Parkinson en faisant les récepteurs indisponible pour propre dopamine du cerveau. L’incidence déclarée de médicament a causé Parkinson varie de 15 -61%. Le plus puissant médicament inhibiteur des récepteurs de la dopamine, plus elle est susceptible de provoquer la maladie de Parkinson. L’âge est un facteur de risque; les personnes âgées sont plus susceptibles de développer des symptômes de Parkinson. Ceci peut être lié à la perte normale liée à l’âge des cellules nerveuses dopaminergiques. Les symptômes de la maladie de Parkinson médicamenteuse causés sont presque indiscernables de PD typique exception de la présence de la dyskinésie co-existant dans la maladie de Parkinson provoquée médicament (en l’absence de traitement avec Sinemet). Cependant, il ya quelques différences. Par exemple, la maladie de Parkinson provoquée médicament se traduit généralement par la bradykinésie et la rigidité symétrique dans les premiers stades, tandis que PD typique est souvent asymétrique dans les premières phases. Dans médicament a causé la maladie de Parkinson le mouvement lent, absence d’expression faciale, le balancement des bras absent, la parole douce et monotone, et la posture fléchie peut être confondu avec la dépression. Le tremblement de pilule laminage caractéristique au repos vu dans PD typique est rare dans médicament a causé la maladie de Parkinson. Médicament a causé la maladie de Parkinson, est cependant, souvent associé à un tremblement d’action qui a une fréquence plus rapide que le tremblement de repos typique. Un tremblement de la lèvre au médicament a causé la maladie de Parkinson, une fois pensé pour être unique, est parfois vu dans PD typique. Les symtpômes de Parkinson peuvent apparaître après plusieurs jours de commencer l’antipsychotique médicament bloquant la dopamine; Toutefois, la progression dépend de la dose et de la puissance du médicament. Les symptômes de Parkinson disparaissent généralement en quelques semaines après que le médicament incriminé est retiré. Chez certains patients, notamment les personnes âgées, les symptômes de Parkinson peuvent persister pendant plusieurs mois, voire des années Tous les patients traités par le récepteur de la dopamine d’agents de blocage de développer la maladie de Parkinson, ce qui indique la sensibilité individuelle. Peut-être, les gens qui sont enclins à développer des médicaments causé Parkinson ont PD infraclinique et le médicament démasque alors le PD sous-jacent. Cette idée est soutenue par l’observation de RAJPUT qui a trouvé des preuves à l’examen post-mortem de PD typique de deux patients qui avaient drogues réversible causé la maladie de Parkinson. En plus des anomalies pathologiques typiques, y compris des corps de Lewy et la dépigmentation de la substantia nigra vu dans les deux cas, il y avait une réduction des niveaux de dopamine dans le striatum d’un patient. Par conséquent, le patient occasionnel qui Parkinson persiste après le retrait du médicament peut avoir un vrai PD sous-jacent. Après l’administration chronique du récepteur de la dopamine bloquant médicaments antipsychotiques à des singes, oiseaux présentes augmenté les niveaux de dopamine dans les noyaux gris centraux, après deux mois de traitement, mais les niveaux ont été nettement réduite après 20 mois. Il ne sait pas si la drogue a causé la maladie de Parkinson est un «prédicteur» de l’évolution ultérieure de la dyskinésie tardive (ainsi appelé parce que la dyskinésie apparaît après que le médicament a été lancé, ou parfois après que le médicament a été arrêté). Alors que médicament a causé la maladie de Parkinson et de la dyskinésie tardive sont probablement médiés par des mécanismes différents, les deux troubles peuvent coexister dans la même personne. Cette combinaison représente un défi parce que le traitement d’un état peut aggraver l’autre. Il existe trois classes de médicaments qui sont susceptibles de produire la maladie de Parkinson:      récepteurs de la dopamine agents, y compris les phénothiazines (comme Compazine, Stelazine et Thorazine) bloquant, butyrophénones (tels que l’Haldol), et le métoclopramide (Reglan).     Dopamine appauvrissant agents, y compris la réserpine (rarement utilisé) et tétrabénazine (utilisé pour contrôler la dyskinésie)     Les médicaments qui agissent par différents mécanismes connus et inconnus, y compris les médicaments antipsychotiques atypiques tels que Resperidal, Orap et Zyprexa).  Dans une série de 95 nouveaux cas de la maladie de Parkinson évalués dans un service de médecine gériatrique, 58 ont été causés par la drogue. Le médicament incriminé fréquente était un Compazine nausées anti, anti-drogues de vomissements. Dans notre expérience, Reglan est l’une des causes les plus fréquentes de médicaments causés parkinsonisme. Rarement, le lithium, la flunarizine et cinnarizine (médicaments ne sont pas disponibles aux États-Unis) peuvent provoquer réversible Parkinson. Commentaire par le Dr Lieberman. Si un médicament est soupçonné de causer la maladie de Parkinson, il devrait y avoir une relation directe de lorsque le médicament a démarré et quand les symptômes de Parkinson apparu. Les symptômes doivent apparaître sur les deux côtés du corps en même temps. Et, les symptômes devraient disparaître plusieurs jours ou semaines après l’arrêt du médicament. Les symptômes peuvent ne pas répondre aux Sinemet ou les agonistes de la dopamine car les récepteurs dans le cerveau sont bloqués empêchant Sinemet ou les agonistes de la dopamine de travail. Cet article est paru dans «médicaments pour le traitement de la maladie de Parkinson. » Edité par le Dr Donald Calne B, Springer Verlag 1989 L’article est un classique.
Lithium : Les intoxications aiguës, erreur de prise ou int oxication volontaire le plus souvent, peuvent entraîner le décès par défaillance cardiovasculaire et des complications neurotoxiques pouvant donner des séquelles irréversibles (démences, neuro pathies diverses). 
Les intoxications chroniques, observées lors de traitements mal contrôlés ou d’affections intercurrentes entraînant une diminution de son éli mination rénale, entrainent des troubles gastro-intestinaux à type d’anorexie ou de troubles du transit, des troubles neurologiques avec des symptômes évoquant la maladie de Parkinson et p arfois des convulsions et un coma, des troubles cardiovasculaires tels que des myocardites ou des troubles du rythme, des troubles rénaux avec une insuffisance rénale, au niveau endo crinien on décrit des troubles affectant la thyroïde, la régulation calcique et la glycémie, su r le plan hématologique on peut observer des leucocytoses et même des anémiques aplasiques, enfi n sur le plan cutané on peut observer des psoriasis, de l’acné, ou des angio- oedèmes.
Anticholinestérasique, lithium, carbamate, Organophosphorés ….
Les réactions de sevrage du lithium et des anticonvulsivants Le sevrage du lithium soulève l’épineuse question de confondre les difficultés de sevrage avec la rechute. En fait, les réactions de sevrage au lithium imitent les mêmes symptômes maniaques qui ont mené au traitement au lithium.
Le lithium « est un métal toxique avec aucune fonction connue dans le corps …. elle interfère avec la transmission nerveuse, en général, ce qui ralentit les réponses au cerveau. » « Conformément à ses effets toxiques sur le système nerveux, le lithium provoque un tremblement de 30-50 pour cent des patients. Tremblements peuvent être un signe d’avertissement de toxicité grave imminente du cerveau, en particulier si elle se produit avec d’autres signaux de danger, comme la mémoire dysfonctionnement, concentration réduite, ralentissement de la pensée, confusion, désorientation, difficulté à marcher, troubles de l’élocution, une vision floue, des bourdonnements dans les oreilles, des nausées, des vomissements et des maux de tête. Douleurs musculaires et des tics, faiblesse, léthargie et la soif sont d’autres signes communs de toxicité du lithium. Dans les derniers stades de la toxicité du lithium, le patient peut devenir délirant et succomber convulsions et un coma études EEG indiquent un ralentissement anormal des ondes cérébrales dans une partie importante de patients régulièrement traités par lithium;.. l’état s’aggrave avec une toxicité  » (Pour une information complète voir le texte médical du Dr Breggin Brain désactivation traitements en psychiatrie Second Edition .)
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